Csordás Attila

Nyomtatóbarát változat

„A magyarországi Venetianer család biztos közös őse feltehetőleg Velencéből származik, Liptó­szent­miklóson, a Felvidéken élt a XVIII. században, és akkor vette fel a Venetianer nevet, amikor II. József a zsidóknak a német nevet kötelezővé tette. Jelenleg csak az én szűkebb családom viseli ezt a nevet”– vezet be minket családja történetébe Venetianer Pál. „A család eddigi leghíresebb tagja, Venetianer Lajos valahai újpesti főrabbi – akit a szélesebb közönség a magyarországi zsidóság történetéről írt monográfiája kapcsán ismerhet – nagyapám unokatestvére volt. Apám mérnök volt, a közvetlen családban nem volt tudományos kutató, inkább művész. Nagybátyám, Pán Imre az Európai Iskola alapítója és vezéregyénisége, nagynéném Hauswirth Magda karikaturista, másik nagynéném Venetianer Rózsi zongoraművész, Bartók tanítványa.” A terézvárosi Kemény Zsigmond Gimná­­­zi­um­ban – ami később beolvadt a Kölcseybe – elsősorban matematikából és fizikából tűnik ki, aztán hirtelen fellángol benne az élő természet iránti érdeklődés, kiolvassa a tizennyolc kötetes magyar Brehmet, és az ELTE biológia–kémia tanári szakára jelentkezik. A csalódást jelentő egyetemen az ötvenes években a javarészt pártos, micsurini-liszenkói biológiát erőltetik. Venetianer érdeklődése molekuláris szintre vált, elsősorban a biokémia foglalkoztatja. A diploma megszerzése után, 1957-ben a Straub F. Brunó vezette Orvosi Vegytani Intézetben kezd dolgozni, mert lenyűgözi Straub személyisége.

Milyen típusú kutatások folytak ott akkoriban?

Az intézet központi témája a fehérjeszintézis, ez az akkor világszerte fontos és divatos téma volt.

A nukleinsavak (DNS, RNS) mennyire voltak benne a szakmai köztudatban?

A nukleinsavakról persze tudtunk, de döntő szerepük akkor még nem volt annyira egyértelmű, mint ma. Francis Crick [Nobel-díj a DNS szerkezetének felfedezéséért, 1962] 1958-ban fogalmazta meg legfontosabb hipotéziseit, és nem sokkal később, 1966-ban fejtették meg a genetikai kódot. Mi persze nem voltunk a világ élvonalában, mai szemmel nézve elképesztően szegényes volt a műszerezettség, az anyagi ellátottság, a nemzetközi kapcsolatrendszer, így talán nem meglepő, hogy az első három évem kutatóként teljes csőd volt.

Statisztikailag ez belefér az átlag kutató szakmai életébe?

Igen, bár ha arra gondolunk, hogy ma egy PhD-dolgozatra három évet adnak, akkor ez az első három évem nulla lett volna, maximum tapasztalatszerzés szempontjából jó.

Hogyan adódott az amerikai lehetőség, hogy a későbbi Nobel-díjas Anfinsen laboratóriumában lehetett dolgozni?

Szerencse is kellett hozzá. Bár akkor már nem volt teljesen lehetetlen kijutni, de azért elég ritkán fordulhatott elő. Kezdeti, kudarcokkal teli éveim után jött egy sikeres időszak, Straub ötletéből kiindulva felfedeztem a fehérje-diszulfid izomeráz enzimet (PDI). Ez egy úgynevezett dajkafehérje, amely segíti a fehérjék háromdimenziós, aktív térszerkezetének kialakulását. Ennek a munkának az előzménye Anfinsen később Nobel-díjjal honorált munkája volt. Anfinsen mutatta ki először azt, hogy ha egy természetes fehérje térszerkezetét lerombolva olyan egyszerű fonallá alakítják, amilyenként feltételezhetően a szintézise során a sejtben keletkezik, akkor ebből spontán módon a természetes térszerkezeti forma alakul ki. Tehát például a vizsgált ribonukleáz enzim esetében 105 lehetséges egyenértékű forma közül csak az az egy, amely azonos az aktív természetes enzimével. Straub elképzelése az volt, hogy ha ez igaz, akkor ez órákig tartana. Az élő szervezetben nem lehet órákat várni, tehát feltehetően létezik egy enzim, amelyik ezt a folyamatot katalizálja, gyorsítja, és amelyiket meg is találtam nagyon hamar. A kísérletes út, ami hozzá vezetett, nagyon gyors volt, ekkor napról napra szinte minden kísérlet sikerült, mondott valami újat. Úgy éreztem magam, mint a Hershey-mennyországban. [A. Hershey 1969-ben kapott Nobel-díjat. Híres mondása szerint a mennyországot úgy képzeli, hogy ott minden kísérlet sikerül.] 1962-ben Straub egy külföldi konferencián együtt ebédelt egy izraeli kutatóval, Michael Selával, aki Anfinsennel dolgozott korábban. Straub elmondta neki, hogy találtunk egy ilyen enzimet, mire Sela közölte, hogy tudomása szerint ezt Anfinsenék is megtalálták, bár még nem közölték. Aztán egy hét múlva jött egy levél Anfinsentől, hogy próbáljunk kooperálni, és hogy szívesen látnának az amerikai laboratóriumban. Ezután megírtam a kandidátusi disszertációmat, és ’65-ben jutottam ki egy évre.

De addigra már ők előrehaladtak a munkában…

Mi is publikáltunk, ők is publikáltak, és Anfinsen a Nobel-előadásában meg is említi a mi munkánkat. Az utókor ennek ellenére többnyire csak Anfinsent idézi a PDI felfedezőjeként, mert ez így működik általában. Mindenesetre elkezdtem dolgozni az Amerikai Egészségügyi Intézet (NIH) Washington melletti, bethesdabeli kutatólaboratóriumában, ami már akkor is a világ legnagyobb, sok milliárd dolláros költségvetésű élettudományos kutatóközpontja volt. Ott viszont irányt váltottam, elkezdtem prokarióta molekuláris biológiával, genetikával foglalkozni.

Általában hány komolyabb témaváltást bír el egy ilyen specializált szaktudomány, mint a biológia?

Vannak olyan emberek, akik egész életükben bulldogként ugyanazt csinálják, vannak, akik nagyon kapkodnak. Egy barátom mondása szerint a tudományos kutatásban sosem az a nehéz, hogy az ember eldöntse, hogy mit kell elkezdeni, hanem az, hogy mikor kell abbahagyni azt, amit csinál.

Tanár úr témaválasztási szempontból középutas volt?

Igen, 3-4 nagyobb témán dolgoztam a pályám során, a fehérje-diszulfid izomeráz enzim felfedezése, mechanizmusának kutatása után a második fő célkitűzésem az lett, hogy megpróbáltam egyetlen gént elkülöníteni és jellemezni, szakszóval izolálni. Ezt végül a génsebészeti technika megszületése tette lehetővé, és én egyik legfontosabb eredményemnek azt tartom, hogy ezt a módszert és szemléletet meghonosítottuk Magyarországon, sőt akkoriban a keleti tömb kutatói általában tőlünk tanulták meg ezeket a módszereket. Elsősorban a riboszomális RNS gé­nekkel foglalkoztunk több mint egy évtizeden át. Ezek az élő természetben előforduló legaktívabb, legnagyobb intenzitással működő gének, és minket éppen az érdekelt, hogy mi teszi őket ilyenné, és ezt hogyan lehet gyakorlatilag hasznosítani. A harmadik fontos téma, ami ma is foglalkoztat, a restrikciós-modifikációs enzimek vizsgálata. Ezek az enzimek adják a molekuláris biológus szerszámkészletét, segítségükkel tudja tetszése szerint vágni, módosítani a DNS-t. Itt az érdekel: hogyan képesek olyan pontosan felismerni a DNS szerkezeti elemeit, és hogyan lehetne megváltoztatni a felismerés specifitását, ezáltal pedig új „szerszámokat” előállítani. És volt még egy közjáték: az emberi mitokondriális ge­ne­tika. Az emberi sejt energiaközpontja önálló DNS-sel, öröklési anyaggal rendelkezik, ami a sejtmagi DNS-étől elkülönítve vizsgálható.

1971-ben jött létre a Szegedi Biológiai Központ, ami egy érdekes és elég jelentős tudománypolitikai fejlemény volt, pláne abban a korszakban.

Életem egyik legnagyobb egzisztenciális dilemmája volt, mert én budapesti vagyok, és Magyarországon Budapestről vidékre menni nem könnyű elhatározás. De a szegedi nagyobb kutatási lehetőségek és Straub személye eldöntötték számomra a kérdést. Hosszú évek lobbizása után sikerült kiharcolni, hogy az Akadémiának legyen egy kísérleti biológiai intézete, ami addig nem volt. Straub eredetileg Buda­pesten szerette volna létrehozni, de az már nem sikerült.

Ennek politikai okai voltak?

Nem személyes értelemben politikaiak. Akkor éppen nagyon erős volt az az elvileg indokolt törekvés, hogy Magyarország ne legyen annyira egyközpontú, tessék decentralizálni. Azt hiszem, végül is helyesnek bizonyult a döntés. Ezen belül a mozgásszabadság annyi volt, hogy melyik vidéki város legyen az új intézet otthona. Straub Szegedet választotta, hiszen ő Szegedről való volt, ott dolgozott Szent-Györ­gyivel, ott kapta Szent-Györgyi a Nobel-díjat.

Érdekes választás, hiszen Szeged nem arról volt híres, hogy túlzott reformkörülmények uralkodtak volna az ottani politikai vezetésben, elég retrográd hátországnak számított.

Miután megtörtént a döntés, a szegedi pártvezetés, bármilyen is lett légyen, annyira örült ennek a beruházásnak, hogy hihetetlenül engedékenyek voltak, káderpolitikában is. Az SZBK-ba kinevezett négy intézetigazgató egyike sem volt párttag. Ez azért nem volt tipikus.

Mennyire sikerült a várakozásoknak megfelelni, a világszínvonalat fenntartani?

A hetvenes évek második és a nyolcvanas évek első felében rendkívül sikeres intézmény volt, messze kimagaslóan jó Kelet-Európában. Volt néhány egyedülállóan szerencsés körülmény, ezek sajnos nem megismételhetők. Négy dolgot tudok mondani: az egyik, hogy nagyvonalú, koncepciózus, européer vezető, Straub állt az élen, akinek a stílusa meghatározónak bizonyult. Minthogy vidéki létesítmény volt, ezért nem történt meg az, ami Pesten történt volna, hogy az összes vezető pozíciót nagy öregek, „szent tehenek” foglalják el. A legfontosabb elem az utánpótlás volt: fél évtizeden keresztül a magyar egyetemista végzősök krémjét lehalászták, már öt évvel az indulás előtt minden végzett biológus évfolyam legjobbjainak szegedi gyakornokságot ajánlottak fel. Ezek közül soknak teljes kutatási szabadságot adtak, ami sok marhasághoz is vezetett, de legalább pár kimagasló tehetség kibontakozhatott. A negyedik dolog, amit döntően az én személyes sikeremnek is tartok, hogy az indulás egybeesett a géntechnológiai forradalommal. ’71-ben indultunk, és ’72–73-ban született meg a génsebészeti technika. Ennek korai alkalmazása igen sok jó eredményt hozott.

Itt a humán proinzulin (az inzulin előanyaga) gén magyarországi klónozására, azaz elkülönítésére és baktériumba történő beépítésére is kell gondolni…

Ez látványos siker volt akkor, utólagos megítélése azonban már korántsem egyértelmű. Meglehetősen nagy késéssel sikerült felpiszkálni az állami-politikai vezetést, hogy ismerje fel: ez egy potenciálisan – és gyakorlatilag is – fontos irány, amire extra támogatást érdemes adni. A konkrét cél kitűzése azután a szocialista iparpolitikára jellemző módon történt. Az ipar képviselői ragaszkodtak az inzulinhoz, amiről akkor már tudható volt, hogy az USA-ban hamarosan már termelésbe is kerül. Az itteni fejlesztésnek tehát csak a vasfüggöny létezése miatt volt, illetve lett volna értelme. Mi tehát megoldottuk a ránk bízott feladatot, de alkalmazásra nem került sor.

Mi teszi a jó kutatót? A biológiában, élettudományban kutatók munkája rendkívül komplex: a kísérletezéshez manuális, mérnöki készségek, a kiértékeléshez, elméletalkotáshoz jó intellektuális képességek, a szakirodalmazáshoz nyomozói, filoszi erények kellenek. Hogyan valósítható meg ezek egysége?

Nem létezik egyféle jó kutató és rossz kutató, jó és rossz kutató is sokféleképpen lehet az ember, a jó kutató szinte soha nem rendelkezik az ehhez szükséges összes jó tulajdonsággal. A Csil­lag­órák a tudományban című könyvemben [Medicina, 2003] idézem Sanger kétszeres Nobel-díjast, aki szerint „a tudományos pálya három részből áll, oktatói, kutatói és tudománypolitikusi részből”. Sanger a maga állítása szerint ebből csak a kutatói tevékenységet végezte jól. De a kutatói is három részből áll: a labormunka, az intellektuális munka és az eredmények prezentálásának képessége, és Sanger ebből is csak egyet tudott jól, a kísérletezést, azt viszont olyan tökéletesen, hogy az két Nobel-díjra elég volt. 

Tanár úr milyen beállítottságúnak tartja magát?

Intellektuálisan többre értékelem magam, mint ex­pe­rimentálisan, alkatilag inkább elméleti beállítottságú vagyok.

Kanyarodjunk a jelen kérdései, kihívásai felé. A molekuláris biológia számomra abszolút hívószó volt a kilencvenes években, de azóta támadt két erős riválisa az élettudományban. Az egyik a részben belőle kinőtt biotechnológia, a másik a szintén ennek eredményeire építő, a különböző „omikákat” (genomika, proteomika) alapul vevő, de egészen más szemléletű systems biology. Mi a systems biology, mik azok az omikák, és milyen viszonyban áll ez a molekuláris biológiával?

A molekuláris biológia az a tudományág, ahol a kísérleti fizika egzakt módszereit lehet alkalmazni az életjelenségekre, amennyiben kellően pontos, lehatárolt, kvantitatív kérdést vizsgálunk. Szűkebb értelemben azt jelenti, hogy komplex életjelenségeket, biológiai funkciókat vezetünk vissza egy makromolekula, például a DNS kémiai szerkezetére.

Az omikák a kilencvenes évek végén lett divatos kifejezés, a genomika volt az első, aztán egy csomó más omika jött létre, proteomika, metabolomika stb. A biológiai tudományban mostanában paradigmaváltásnak vagyunk tanúi. Az én kutatói pályámra még a hipotézis által motivált kutatás volt a jellemző. Ez azt jelenti, hogy a vizsgált jelenség magyarázatára fogalmazok egy elképzelést, amit igyekszem kísérletileg megerősíteni vagy cáfolni. Az omikák módszere ezzel szemben az, hogy gyűjtöm az adatokat, az egész bizonyos aspektusaira vonatkozó információk tömegét, és majd az adatok számítógépes rendszerezéséből jó eséllyel kijön valami, ami hasznosítható vagy érdekes igazság lesz. A systems biology több ennél, annak más a megközelítésmódja. Az én generációm kutatói igyekeztek egyetlen jelenséget, egyetlen – lehetőleg minél egyszerűbb – kísérleti rendszert elemezni, például, hogy a tejcukor hatására hogyan indukálódik a béta-galaktozidáz enzim a baktériumban, ennek mi a molekuláris mechanizmusa.  A sys­tems biologyban már az a kérdés, hogy a baktérium 4700 génje és a kutató által meghatározott több ezer fe­hérje között milyen kölcsönhatások lehetségesek, és ezeknek a kölcsönhatásaiból milyen távolabbi változások következnek. A systems biology inputjai molekuláris biológiai eredmények. Ez persze nem azonos a ho­lisz­tikus megközelítéssel, amely más vizsgálati szintet jelent. Nagy különbség, hogy a biológus azzal foglalkozik-e, hogy a méh melyik növényt porozza be, vagy azzal, hogy mi történik a méh szerveiben vagy sejtjeiben. A systems biology pont ezzel törődik, hogy mi történik a sejtekben és a molekulák között, csak éppen fölemeli azt az egész szintjére.

Mit gondol alap és alkalmazott kutatás viszonyáról? Boyer, aki a génsebészeti technika kapcsán végzett alapvető munkát, és Venter, aki a Humán Genom Programban szerzett elévülhetetlen érdemeket, nem kapott tudományos elismerést, vagy nem is fog, éppen azért, mert üzletileg gyorsan tudták hasznosítani azt, amin dolgoztak. Ez egy régi előítélet, ami az alkalmazott, profitábilis kutatás felé megnyilvánul az akadémiai körökből? A tudomány úriemberek hobbija?

Van egy ilyen attitűd, az amerikai értelemben vett akadémiai szféra kicsit megveti azokat, akik üzletet csinálnak a tudományból. Nem azt, aki alkalmazott tudományt csinál, hanem azt, aki üzletet. Ez azonban változóban van, és egyre inkább természetessé válik az, hogy egyes tudósok is alapítanak cégeket, hasznosítják felfedezéseiket. Más az intellektuális beállítottsága az alapkutatónak, mint a cégnél dolgozó alkalmazott kutatónak, és annak, aki pénzt csinál a kutatásból.

A kilencvenes években a kockázati tőkések sok pénzt fektettek a szomatikus génterápiás elképzelésekbe vagy fejlesztésekbe, ami akkoriban az orvosi-humán biotechnológia fő ágazata volt. A lufi, úgy tűnik, kipukkadt, mik voltak ennek az okai?

Én nem mondanám, hogy a lufi kipukkadt. Ahhoz képest, hogy a génsebészeti technika legígéretesebb perspektívájának mindjárt az elején a szomatikus génterápia tűnt – amikor a testi sejtekbe építik be a kívánt fehérjét kódoló és kifejező géneket, vagy éppen kivágják a hibás géneket –, és hogy az első biztató eredmények több mint 20 éve születtek a humán terápia területén, még ma is két kézen meg lehet számolni a sikeres beavatkozásokat, és egyre több a szkeptikus vélemény. Gazdasági értelemben igaz, hogy a sok kockázati tőkés, aki pár éven belül várta az anyagi megtérülést, kivonult ebből az iparból. De tudományosan nem reménytelen a génterápia, csak sokkal nehezebb, mint gondoltuk.

A humán biotechnológiában a manapság legnagyobbra felfújt lufi az őssejtek fejlődési poten­ciáljának kihasználására épülő regenerációs orvostudomány. Tanár úr milyen esélyt jósol ennek a vállalkozásnak?

Csak nagyon felületesen ismerem az őssejtkutatást, de a lufi szó használatát csak az indokolja egy kicsit, mindkét biotechnológiai ágazatban, hogy a tudomány hihetetlen fejlődése ellenére a rutinszerű alkalmazhatóság sokkal messzebb van, mint ezt sokszor sejtik.

Miért ismerik ezt mindig félre, és miért nem veszik észre a rést, ami felfedezés és alkalmazás között van?

Nem megy mindig félre a dolog, de általában abból fakad, hogy a tudós analizál, megismer, általában másodlagos szempont nála az alkalmazás, de a közvéleményt, a sajtót és a pénzosztókat elsősorban ez érdekli. Ennek következtében érthetően, bár nem mindig megbocsáthatóan a tudósok – különösen ma, amikor egyre inkább kialakul az, amit a médiapoli­tika analógiájára médiatudománynak nevezhetünk – az eredményeiket néhol jóhiszeműen, néhol kevésbé jóhiszeműen igyekeznek „úgy eladni”, hogy ennek ilyen és ilyen gyakorlati fontossága lesz, miközben az újságíró vagy hírfogyasztó a jövő hétre, a tudós pedig csak a jövő évtizedre gondol.

Vagyis a tudós fúj bele először a lufiba, mert egy másik értékrend elvárásainak akar megfelelni, nem a saját szakmai logikájának. Vagyis részben saját magát csapja be.

Nem fogalmaznék ilyen kategorikusan. Nyilvánvaló, hogy amikor a tudós pénzt kér, például arra, hogy megfejtse az emberi DNS-szekvenciát, mert ez lesz a bölcsek köve, akkor igaza van, hogy pénzt kér, mert ez a szekvencia iszonyú fontos, de a DNS önmagában nem gyógyít. Még az őssejt sem, hanem az is inkább csak fog gyógyítani. Egy gyógyszerszempontból ígéretes új felfedezésből minimum tíz év, de inkább több, amíg gyógyszer lesz. Ezt a nagyközönség részben nem tudja, részben meg ambivalensen viszonyul hozzá: egyfelől fel van háborodva, ha egy gyógyszer bajt okoz, mert nem eleget tesztelték, másrészt fel van háborodva, hogy hát mit vacakolnak évtizedekig a kutatók, azt mondják, hogy „kipróbálták már a szert, én most halok meg, miért nem adják rögtön”?

Az ún. „elővigyázatossági elv” (precautionary principle) a gyógyszer-engedélyezés fő vezérlője, vagyis minden terméket ártalmasnak kell tekinteni addig, amíg nem bizonyosodik be, hogy nem veszélyezteti a környezetet vagy a fo­gyasztók egészségét. Ez az elv az emberekre vonatkozó „ártatlanság vélelmének” biotechnológiai termékekre vonatkozó negatív változata, az „ártalmasság vélelme”. Mennyire dogma ez, mennyire akadálya a kutatásnak?

Ez egy olyan elv, amelyet nem hálás dolog szidni, mert a közvélemény szemében szent. Én szkeptikus vagyok ezzel kapcsolatban, mert az elvvel csak akkor értenék egyet, ha az alkalmazói feltétlen tudományos tisztességgel tennék ezt, de sajnos nem mindig ez a helyzet. Magyarul az elővigyázatossági elv azt is jelenti ma, hogy egy harsány érdekcsoport bármit meg tud akadályozni, amit akar. Mert nem szükséges bizonyítani egy termékről, fejlesztésről, hogy veszélyes, elég csak felvetni a lehetőséget. Nincs az az új fejlesztés vagy technológia, amit ne lehetne ezen az alapon megfúrni. Az elv tehát intuitíve meggyőző, és alapvetően helyesnek tűnik, ugyanakkor következetes alkalmazása a teljes technikai-tudományos haladás azonnali leállását kellene hogy eredményezze, mert nincs olyan fejlesztés, melynek a jövőben ne bizonyosodhatna be valamiféle veszélye vagy káros alkalmazása. Sőt, biztos, hogy bármilyen fejlesztésnek lehetnek veszélyei.

De az már nem biztos, hogy pozitív alkalmazása mindenképpen lesz…

Az már nem. De a veszélyek és előnyök egyensúlya már egy más kérdés. Az elővigyázatossági elv mellett különböző környezetvédő lobbisták a legjobb bizonyítéknak a DDT-t szokták említeni, ami valamikor áldásnak tűnt, mint hatékony rovarirtószer, de micsoda környezeti károkat okozott. Ez igaz, de ugyanakkor emberek millióinak életét mentette meg. Fölvállalható az, hogy a környezeti kár megelőzésére haljanak meg tömegével maláriában az emberek? Ez nem könnyen megválaszolható kérdés, és természetesen én sem tudom a választ.

Van még az a megkülönböztetés, ami alapján egész kutatási irányokat szoktak gátolni, ez pe­dig a különbség a terápia és a tökéletesítés (enhan­cement) között. Ha elfogadjuk ezt a kü­lönb­séget, és azt mondjuk, hogy csak a terápiás, gyógyító célzatú kutatások engedélyezendők és államilag támogatandók, míg a tökéletesítő, rekreációs célú beavatkozások tiltandók, akkor ilyen alapon például az átlagnál alacsonyabb kis­fiúnak nem lehetne növekedési hormont adni, vagy cukorbeteg kisgyereket testi sejteket érintő génbevitellel meggyógyítani. Tanár úr szerint fenntartható ez a distinkció?

Ebben nem érzem magam illetékesnek, mert nem vagyok orvos, inkább azt a filozofikus közhelyet mondanám, hogy léteznek az életünkben mindenütt olyan normák, amelyeknek a teljesen következetes megvalósítása vagy lehetetlen, vagy nem kívánatos, ugyanakkor eltörlésük még kevésbé volna kívánatos. Az emberi társadalom normarendszere érzésem szerint nem a sakknak vagy a bridzsnek a szabályrendszere, amit feltétlenül be kell tartani, hanem olyan iránymutató elvrendszer, ami többnyire úgy jó, ahogy van, noha következetesen, teljes precizitással nem is védhető, és teljes megvalósítása káros is volna. Például: mindenki tudja, hogy a passzív eutanáziát, amikor az orvos abbahagyja menthetetlenül súlyos betege kezelését, gyakorolják mindenütt a világon. Nálunk is. Mégsem hiszem, hogy a passzív eutanáziát feltétlenül engedélyezni kéne, és beiktatni a pozitív jogba. Ha egyszer legalizáljuk és megengedjük, akkor biztos, hogy történne vele visszaélés, és a jelenlegi gyakorlat talán szerencsésebb ebből a szempontból. Ugyanez vonatkozik a terápia–tökéletesítés megkülönböz­tetésre. Nem tudunk mindig tudományosan kü­lönbséget tenni a kettő között, de a gyakorlatban sem. Tudjuk, hogy adnak növekedési hormont kis növésű gyerekeknek, ami nem elítélendő, mégsem helyeselném a tökéletesítési beavatkozások liberalizálását.

Másik lehetőség, hogy betegnek nyilvánítják a hiperaktívabb gyerekeket, és akkor már lehet terápiaként koncentrációs képességet és munkateljesítményt fokozó Ritalint adni nekik.

Én nem vagyok ezekben a kérdésekben a következetesség híve. Ha a jelenlegi etikai és joggyakorlat bizonyos dolgokat nem enged, de eltűr esetenként, az jobb, mintha hivatalosan megengednénk, vagy mintha vaskövetkezetességgel tiltanánk.

Ez egyfajta kiskaputeória, nem?

Igen, az. De nem vagyok orvos, úgyhogy ez egy laikus véleménye.

Több cikkében és például a DNS szép, új világa [Vince Kiadó, 1998] című ismeretterjesztő könyvében is foglalkozott bioetikai kérdésekkel. Mit tart a bioetika legfelsőbb, filozófiai, fogalmi szinten megfogalmazható kérdésének?

A bioetikának vannak nagyon fontos kérdései, például azok a jogi kérdések, hogy ki milyen biológiai, orvosi adatokhoz hogyan fér hozzá, de a legfontosabb probléma szerintem a csíravonali genetikai beavatkozás, melynek során az ivarsejtekbe (petesejt vagy hímivarsejt) vagy a korai embrióba építik be a kívánt géneket, vagy szedik ki belőlük a nemkívánatosakat. A csíravonali génterápiával a fő probléma az, hogy amennyiben manipulálhatók a csírasejtben a gének, akkor borzasztóan nehéz elkülöníteni a kizárólag terápiás célt a kívánt tulajdonságokkal bíró, rendelt, dízájner bébitől. Az elővigyázatossági elvet elítélem, mint az innováció gátját, de azért az embernemzésben jogosnak tartom. Nem tartok helyesnek olyan beavatkozást egy életbe, amelynek kiszámíthatatlan következményei vannak.

20 IQ-ponttal átlagban magasabb intelligenciahányadosú gyerekem születhet ilyen beavatkozással. Mit mondhatunk ez ellen?

Az IQ nem olyan dolog, amit egy vagy akár öt gén be­ül­tetésével úgy lehet megváltoztatni, hogy ne történjen semmi más. Én helytelenítem a növényi géntechnológia ellen küzdők tevékenységét, mert úgy érzem, hogy képzelt veszélyekről beszélnek. Az viszont nem képzelt veszély embernél, hogy bármilyen genetikai be­avatkozás – kivéve ha egy súlyos betegséget okozó egyetlen hibás gént javítunk ki – kiszámíthatatlan eredményekkel jár, és hogy annak a fiziológiai, intellektuális és etikai következményei nem vállalhatók.

Tanár úr foglalkozott az emberi öregedés mitokondriális-szabadgyök elméletével, mely szerint a mitokondriális DNS mutációi miatt keletkezett szabadgyökök vezetnek ahhoz a szerv- és szö­vet­szintű energiadeficithez és mű­kö­dés­kép­te­len­ség­­hez, amit az öregedés jelent. Az öregedés életjelenségére sokféle elmélet forog közkézen (mitokondriális, szabadgyök-, immunológiai, sejtmagi mutációs, keresztkötéses stb.), a be­nyomásom az, hogy ezek az elméletek nem szolgálnak egyértelmű és elég bizonyítékkal a magyarázni kívánt jelenségre, és valahogy még mindig pretudományos szinten állnak. Mi lehet ennek a helyzetnek az oka? Annyira komplex életjelenségekről van szó, vagy nem tudjuk eldönteni, hogy egy igen atipikus, soktényezős betegséggel állunk-e szemben, vagy éppen egy természetes folyamattal?

Nem is biztos, hogy lesz átfogó elmélet az emberi öregedésre. Az öregedést természetes folyamatnak tartom, nem tartom betegségnek, úgy érzem, az élet lényegéhez tartozik.

Ebből az álláspontból az is következik, hogy akkor ne is manipuláljuk az életkort, ne hosszabbítsuk meg.

Ebből nem következik. A rák is természetes élet­jelenség, betegségnek gondolja az orvos, de olyan értelemben természetes, hogy szinte elkerülhetetlenül előfordul bizonyos életkor után. Egy komplex, soksejtű élőlény sejtjei között a daganatossá válás biztosan előfordul. A rák nagyobb előfordulása manapság az életkor meghosszabbodásának a következménye. Az öregedés tehát természetes és rend­kívül komplex jelenség, a rá vonatkozó helyes teória körülbelül azért hiányzik, amiért a társadalomfej­lődésre vonatkozó elmélet hiányzik, túl komplex a jelenség ahhoz, hogy egyetlen mechanizmusra visszavezethető legyen. Az emberi öregedés mitokondriális-szabadgyök elmélete is, amin annak idején maga is dolgozott, egy túl leegyszerűsítő hipotézis, nem tudjuk eldönteni, hogy a mitokondriális mutációk az öre­gedés okai vagy okozatai. A legtöbb szimplifikáló öregedéselméletnél nehezen dönthető el, hogy az öregedéssel ok-okozati összefüggésben álló jelenség maga elsődleges ok-e vagy okozat.

Viszont tudományosan nem kell teljesen megértenünk ezt a jelenséget ahhoz, hogy mérnökileg, technológiailag manipulálni tudjuk.

Tudjuk, biztos, hogy tudni fogjuk, ahogy már eddig is tudtuk valamennyire módosítani.

Dobzhansky mondta, hogy semminek nincs értelme a biológiában, ha nem az evolúció szemszögéből gondolkozunk róla. Ez mennyire igaz Tanár úr szerint?

Ezzel teljesen egyetértek. Amikor meg akarunk ér­teni egy biológiai jelenséget, akkor feltétlenül figyelembe kell vennünk, hogy a jelenség az evolúció eredményeként alakult ki, és kívánatos az evolúciós pálya megismerése is.

Például az öregedés kapcsán miért érdemes figyelembe venni az evolúciós folyamatot, mikor a hogyanról semmit sem mond?

Dobzhansky nem hiszem, hogy az öregedésre gondolt, hanem inkább arra, hogy az élőlények komplexitásának megértésében kiváló vezérfonal az, ha az evolúciót figyelembe vesszük, és ezen gondolkodunk. Az evolúció nem törvény, hanem olyan elmélet, amely rendkívüli módon segíti a biológiai jelenségek megértését.

• Messzelátó

• A hozzászóláshoz regisztráció és belépés szükséges